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一文总结脑微梗死的发病机制影像学表现及

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导读

脑微梗死(cerebralmicroinfarct,CMI)是一种好发于老年人群的脑血管疾病,与老年人群认知功能减退和痴呆密切相关。由于它们的尺寸很小,在低分辨率3T磁共振成像(magneticresonanceimage,MRI)中只能看到这些病变的一部分,所以在常规临床MRI扫描上研究它们是很困难的,而使用高磁场强度(7T)的MRI扫描仪可以描绘出CMI,尤其是皮质CMI。因此,本文主要对脑微梗死的流行病学及发病机制、影像学表现以及诊治进行综述,以更好地认识CMI。

作者:夏禹,孙中武(安徽医院神经内科)

作者授权医脉通发布,未经允许请勿转载。

概述

脑微梗死是由缺血引起的组织稀疏或空化的小区,其通常被描述为神经胶质或囊性病变,有时伴有神经元丢失,并可能发生在所有大脑区域,尽管大脑皮层可能是首选位置[1]。CMI是老年痴呆和非痴呆患者常见的病理学特征[1-3]。CMI与知觉速度、语义记忆和情景记忆的缺陷有关[3,4]。常规MRI的分辨率以及血管疾病的无创检测在大脑中不足以检测出CMI,导致这种常见的导致认知障碍和痴呆的病理因素没有得到很好的评估。因此,本文就CMI的流行病学及发病机制、影像学表现以及诊治做一综述。

流行病学及发病机制

CMI是肉眼看不见的病变,一般在神经病理学检查时小于2mm[5,6]。研究表明,CMI不仅限于痴呆(43%的阿尔茨海默病和62%的血管性痴呆)患者,在6%至43%的无痴呆患者中亦发现CMI,即使在没有宏观脑梗塞的情况下,CMI也与认知能力下降或痴呆症有关[2,7]。

在尸检中,16%~46%的老年人死于各种原因,但在患有痴呆症的患者中更为常见。社区尸检研究表明,微梗塞与痴呆症的风险独立相关,实际上可能与痴呆症的风险更为密切相关。一种解释可能是,由于神经元丢失,微梗塞本身会导致智力下降。整个大脑的神经元连接紊乱也可能是认知功能障碍的原因。与其他更容易观察到的脑血管病变相比,如腔隙性脑梗塞和假定血管来源的白质病变更易患痴呆。散发性微血管病,包括脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy,CAA)、动脉硬化性肌病和微栓子化,直接与所有类型血管性脑损伤的20-30%的病因有关[8,9]。

因此,需要考虑全谱脑小血管疾病来理解CMI的机制基础。迄今为止大多数病因研究报告了不同的血管危险因素与皮质下微梗死以及大面积脑梗塞之间的关系[10,11],但对CMI的机制研究很少。CAA在CMI发展过程中发挥了重要作用,但它们之间的直接关系尚未得到证实[12]。

此外,CMI通常出现在分水岭地区,这意味着大脑灌注不足是潜在原因,这是阿尔茨海默病和小血管病理学中常见的发现[13]。年美国神经病学学会年尸检时提出微梗塞的替代标志物是脑萎缩率、海马横截面体积、白质高信号(whitematterhyperintensity,WMH)负荷和尸检MRI上的脑大梗塞。研究[14]表明,MRI上皮质和皮质下梗死的存在和数量与尸检时的微梗死有关。在尸检前的MRI中,微梗死的存在与WMH负荷和海马横截面体积无关。MRI上皮质和皮质下梗死的存在和数量与尸检时的微梗死有关,这一发现表明血管疾病机制可能与这些病变有关。尸检研究中的神经病理学发现同样表明,脑大梗塞和微梗塞之间存在联系[15]。然而,尚不清楚大梗塞和微梗塞之间是否存在机械联系。

皮质半球性梗塞被认为是由于近端栓塞源的栓塞阻塞所致。皮质下梗死被认为是穿透性血管硬化的结果,通常与慢性高血压有关。宏观和微观梗死之间的联系表明,这两种机制可能与微梗死有关。尽管如此,MRI上的大梗死与尸检时的小梗死之间的不完全关联可能解释了磁共振可见梗死对认知的适度预测价值。我们发现WMH分数与微梗死的存在无关,这可能反映出缺乏检测WMH累积和微梗死之间弱共性的能力。WMH负荷可能是微梗死的不良指标,因为WMH也与CAA相关[16,17]。虽然WMH负荷与认知能力下降相关,但这种相关性也很弱。以前在微梗死负荷和CAA严重程度之间发现了一种相关性[18]。

研究发现脑血管疾病病理学与海马体积之间没有关系。微梗死的存在与全球脑萎缩率的增加相关,而与阿尔茨海默病相关的病理学无关。特别是由于小梗死组皮质萎缩率较高的局限性,双侧前叶和中央前回和中央后回区域性脂肪代谢率的组间差异很有趣。较高的皮质萎缩率局限于主要动脉区域的边界或分水岭区域。脑前叶萎缩位于大脑前动脉和大脑后动脉的交界处。初级运动和体感皮层以及运动前皮层的萎缩区域位于大脑前动脉和大脑中动脉区域之间的边界。这种类型的萎缩可能反映了与许多微梗死相关的神经元丢失,这些微梗死优先发生在这些区域。由于低血压或微栓子引起的灌注不足,分水岭区域极易发生缺血[19]。

因为不可能对整个大脑进行采样以进行神经病理学分析,所以很难通过有限的采样来证明这种偏好。模式纵行的灰白质营养支持了在易受低灌注影响的分水岭区微梗死密度增加的可能性。另一种假设是,在前叶看到的萎缩可能表明微梗死对被认为是结构和功能连接中枢的区域的影响,该区域与内侧颞叶、前额皮质、枕叶和下顶叶相连。未来的研究应该考虑微梗死病理学和阿尔茨海默病病理学对脑萎缩的影响是加性的还是相互作用的。

此外,研究尸体解剖时微梗死的存在与体内弥散张量成像和无任务功能MRI的结构和功能连接之间的关系也很重要。在有限的病理取样中出现一个或多个微梗塞的患者可能有许多微梗塞分布在全球。研究[14]结果表明,脑微梗塞和大梗塞既有共同的危险因素,也有共同的病理生理学,这表明他们可能受益于常见的预防方法。此外,在临床试验中,当使用基于MRI的体积测量作为阿尔茨海默病进展或治疗反应的替代标记物时,微梗死病理学对脑萎缩率的影响是一个重要的考虑因素。

综上所述,CMI的发病机制可能为:

?边缘脑灌注不足导致的间歇性局灶性缺血发作;

?大脑动脉的溃疡性动脉粥样硬化斑块引起的栓塞。

影像学表现

脑血管病是导致认知能力下降和痴呆的主要原因。这种血管对痴呆症的贡献经常涉及大脑的小血管,如小动脉、小静脉和毛细血管。因此,它被称为脑小血管病(smallvesseldisease,SVD)[20]。由于它们的尺寸较小,常规MRI无法捕捉,因此只能观察到SVD的后果,即组织损伤。这包括白质高信号、脑微出血和腔隙性梗死[21]。SVD的其他重要表现是CMI[5]。尸检研究报告血管性痴呆和阿尔茨海默病中CMI的高患病率[19]。7T磁共振成像提供了高分辨率的图像,提高了信噪比和对比度,使某些结构和病变的检测超出了常规磁共振成像的检测极限。因此,该技术被用于检测CMI。为了确定可能的CMI,许多体内7TMRI扫描之前都被筛选出尺寸小于5mm的病变,以及与缺血特性一致的成像特征。这样的病变在大脑皮层可以可靠地识别。这些局灶性拉长病变在7tflair(0.8mm各向同性体素)表现为高强度,局限于皮质,似乎从皮质表面延伸,在t2(0.7mm各向同性体素)表现为高强度,在t1(1.0mm各向同性体素)表现为低强度。经磁共振引导的组织病理学方法对死后的人脑组织进行检查证实,这些病变是皮质CMI[22,23]。病理学研究表明,小的大脑皮质微梗死可能太小,无法用常规的体内成像技术进行可视化[19]。尽管3TMRI能够显示大的CMI,但最小的病变仍未被发现[24]。

这些传统的磁共振标记并不能完全捕获认知衰退和痴呆患者的SVD负担。在此背景下,CMI引起了越来越多的

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