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高脂血症与血液高黏滞综合征

来源:主要参考秦任甲。血液流变学。第2版。北京人民出版社,:1-7.为了便于交流,本文已经上医人团队整理。

血液高黏滞综合征(高黏血症):

通俗地讲,就是血液过度黏稠了,是由于血液中红细胞聚集成串,丧失应有的间隙和距离,或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降,使血液的黏稠度增加,循环阻力增大,微循环血流不畅所致。以往认为,在血液系统疾病,尤其是心脑血管疾病都可以伴有高黏血症。

血液高黏滞综合征的危害有大量资料表明,血液高黏滞综合征对健康的危害可归纳为如下三方面:

1.影响脏器微循环灌注,可造成脏器组织缺血、缺氧、酸中毒、微循环障碍。脏器微循环灌注不足,是许多疾病发生、发展的基础和中心环节。

2.是某些疾病,如脑梗死,心肌梗死、冠心病、高血压和肺心病等发生、发展的重要因素。疾病与其所呈现的血液高黏滞综合征之间往往互为出果关系,造成恶性循环。

3.可能是造成动脉粥样硬化的重要因素。血液黏度增高.血流中流变学参数、动力学参数,如流速、流速梯度(剪变率)、对血管壁的内摩擦力、压力等增大,长期(慢性)作用,很可能损伤内皮细胞,导致动脉发生粥样硬化。为揭示和对抗这些危害,筛选和研制对抗这些危害的药物和方法,广大学者进行了大量的科研探索和临床应用,带动了临床血液流变学全面发展。这些危害成为临床血液流变学发展的原动力,是其生命力所在。二十几年的发展证明,血液高黏滞综合征的提出的确是临床血液流变学发展进程中带突破性的重要成果,现己成为临床血液流变学的核心内容。

高脂血症

血脂是血浆、血清中脂类的统称。它主要有胆固醇、二酰甘油、磷脂、游离脂肪酸等。高脂血疗是指血液小脂类含量超过正常使。临床大量资料表明,高脂血症呈现血液高黏滞综合征。

血液高黏滞成因

红细胞膜的更新主要依靠与血浆脂质交换。高脂血症血浆脂质含量超常,受血脂成分影响血浆低密度脂蛋白可将游离胆固醇带入到红细胞膜中,膜的胆固醇含量增高,胆固醇与磷脂比值增高。这—方面使红细胞膜的微黏度增大,流动性下降:另一方面使红细胞形态发生改变.变成棘状或刺状。这两方面部使红细胞变形性降低,高剪变率血液黏度增大。高脂血症患者血浆大分子脂蛋白过多,使血浆、血液黏度增高。脂质吸附于红细胞、血小板膜表面,使膜表面负电荷量减少,静电排斥作用减弱,而导致红细胞电泳时间增加,红细胞聚集指数、血小板聚集率,黏附率、血沉方程K值,低剪变率血液黏度等指标增高。据报道,红细胞,血小板聚集与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)和载脂蛋白ApoAl水平成负相关,而与低密度脂蛋白胆固醇(LDL—CH)和载脂蛋白APOB水平成正相关。

血脂激活血小板,使血小板活化增高.是其发生聚集反应的机制之一。被激活的血小板释放凝血因子使纤维蛋白原转化加快,凝血倾向增强。控制高脂血症,在防止血小板聚集,预防动脉硬化与血栓形成中具有重要意义。

脂质过氧化的中间产物自由基与最终分解产物丙二醛(MDA)可对细胞膜起损伤作用,也能破坏膜结构的内质网、溶酶体、线粒体等并影响其功能。多不饱和脂肪酸(PVFA)的脂质过

氧化产物影响膜的流动性、交换、结构和功能,使膜脆性增大,变形性降低,红细胞刚性增强。

血液流变学检测

表现为全血高、低剪变率黏度增高,血浆黏度轻度增高,红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉方程K值、血小板聚集率和黏附率增高,红细胞、血小板电泳时间增加。这种流变状态,往往造成红细胞在微血管中形成聚集体,血流缓慢,流量减小,血液黏滞,呈现出微循环障碍。

高血脂是呈现血液高黏滞综合征,是导致动脉粥样硬化的主要因素,是心脑血管病发生发展的危险因素。它发病隐匿,大多没有临床症状,故称为“隐形杀手”。通过血液流变学的检测,对高血脂患者的诊疗有着重要的意义。









































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