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内科学新理论新技术知识点梳理

标黄色的为历年考题

(文末有惊喜(*^__^*)嘻嘻……)

内科学新理论新技术

肾内科

1.RAS系统的组成:

血管紧张素原→(肾素)血管紧张素AngⅠ→(血管紧张素酶ACE)血管紧张素Ⅱ

其他:血管紧张素Ⅲ、前肾素、ACE-2、Ang(1-7)、血管紧张素Ⅱ受体、醛固酮

2.RAS系统的作用:

强力升血压

①促小动脉收缩

②促醛固酮分泌

③促交感神经兴奋

④反馈性抑制肾素分泌,促前列腺素分泌

3.RAS系统在肾脏疾病的意义:

①高血压

②肾内血流动力学异常

③蛋白尿

④肾小球硬化与间质纤维化

急性肾损伤AKI

1.诊断标准:

RIFLE标准

①有肾损伤危险:肌酐基线×1.5,GFR降>25%,尿量<0.5单位多于6小时

②肾损伤:肌酐基线×2,GFR降>50%,尿量<0.5单位多于12小时

③肾衰竭:肌酐基线×3,GFR降>75%,尿量<0.3单位多于24小时

④肾功能丧失:持续肾衰>1个月

⑤终末期肾衰:持续肾衰>3个月

2.治疗思路:

①纠正病因:保持正常血容量、解除尿路梗阻等

②避免肾毒性药物:抗生素、化疗药、造影剂等

③并发症治疗:纠正水电酸失衡、抗感染、呼衰时机械通气

④营养支持

⑤利尿剂:仅早期使用,大剂量速尿→减少容量负荷

⑥血管活性药物:多巴胺

⑦透析

3.诊断治疗进展:

名称改变:ARF→AKI

早期标志物:中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、胱抑素C、肾损伤分子1、白介素18

治疗:重在预防,早期诊断,明确诊断后停用利尿剂

慢性肾脏病CKD

1.进展机制:(进展指肾小球滤过率降低、需透析、糖尿病人蛋白尿加重)

肾小球损伤→肾小球硬化→肾单位数目减少→肾小球高压/肥大→加重肾小球损伤

↓↑

蛋白尿→肾小管失功能→间质纤维化→毛细血管闭塞

2.治疗:

1.治疗原则

根据分期

1

病因的诊断和治疗

治疗并发症

延缓疾病进展

减少心血管疾患危险因素

2

估计疾病是否会进展和进展速度

3

评价和治疗并发症

4

准备肾脏替代治疗

5

肾脏替代治疗

2.营养治疗:核心是低蛋白饮食

①热量摄入:30~35kcal/(kg·d)

②蛋白质摄入:0.4~0.6g/(kg·d)的患者,可补充必需氨基酸/α-酮酸

非糖尿病肾病

糖尿病肾病

1、2期

0.8g/(kg·d)

肾病期起

0.8g/(kg·d)

3期

0.6g/(kg·d)

肾小球滤过率下降后

0.6g/(kg·d)

4期

0.4g/(kg·d)

③其他营养素:脂肪、胆固醇、磷限制摄入,补充叶酸、水溶性维生素、钙、铁、锌等

3.降压治疗:

目标:尿蛋白>1.0g/d,血压</75;尿蛋白<1.0g/d,血压</80;CKD5期,血压</90

药物:ACEI、ARB,钙通道阻滞剂CCB,联合用药

4.控制蛋白尿:尿蛋白控制在0.3g/d以下

5.肾性贫血治疗:铁剂、叶酸、VB12,若EPO引起则补充EPO

6.肾性骨病治疗

(1)高转化性骨病

①控制血磷:限制摄入、新型磷结合剂

②合理使用钙剂

③合理使用VD

④甲状旁腺次全切除

(2)低转化性骨病

①预防与治疗铝中毒

②合理使用钙剂

③合理使用VD

④甲状旁腺全切除后要加前臂甲状旁腺种植

7.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱

8.防治心血管并发症

①防治左心室肥厚、心力衰竭:控制血压、纠正贫血和代谢性酸中毒、保持水电解质平衡

②防治血管钙化:控制甲旁亢、高磷血症

③心衰、尿毒症性心包炎:血液净化治疗

9.控制感染

10.促进尿毒症毒素的肠道排泄:氧化淀粉、甘露醇、大黄制剂

11.肾脏替代治疗:血液净化治疗、肾移植

3.急慢性肾衰的鉴别:

①病程:以3个月为界

②首诊CKD:存在3个月以上的肾脏疾病史、夜尿、骨营养不良、严重贫血、超声示双侧肾脏缩小、高磷低钙血症伴PTH升高

③肾脏大小正常者:需考虑是否合并肾淀粉样变、多囊肾、糖尿病肾病(患以上疾病可导致CKD)

血液净化治疗

1.血液净化治疗在临床上的应用:

基本原理

方法

优点

适应证

血液透析

溶质:扩散、对流

将血液引出体外,经体外循环装置,血液与透析液借透析膜进行水和溶质的交换,血液中水和尿毒症毒素进入透析液而被清除,透析液中碱基和钙等则进入血液

对小分子溶质清除效果好

急性肾损伤、终末期肾病、小分子药物毒物中毒

溶剂:对流

血液滤过

对流

模仿肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能,首先通过对流滤过大量液体,无需透析液。由于血浆中大量电解质、碱基被清除,故要补充相应量的置换液

对中大分子尿毒症毒素的清除效果较好、超滤过程中不易引起低血压、生物相容性较好

控制尿毒症脑病、继发性甲旁亢、贫血

血液灌流

溶质吸附

将患者血液引到体外,流经装有固态吸附剂的血液灌流器,以吸附的方法清除体内有害的代谢产物或外源性毒物

脂溶性或与蛋白质结合的药物或毒物中毒有优势

终末期肾病、药物毒物中毒、肝衰竭

血浆置换

溶质分离

将血液引至体外,经离心法或膜分离法分离血浆和细胞成分,弃去血浆,把细胞成分以及所需补充的白蛋白、血浆及平衡液等回输体内,清除体内致病物质

自身免疫疾病、高胆红素血症、高脂血症

自身免疫性的神经系统、肾脏、血液、结缔组织疾病和代谢性疾病

免疫吸附

溶质吸附

吸附剂上固定某种溶质的抗体,溶质作为抗原与吸附剂上抗体结合而被清除

对致病介质的清除更具特异性、短期疗效肯定

自身免疫性疾病

腹膜透析

溶质:扩散

以腹膜为半透膜,连续平稳地进行水和溶质的交换

无需全身抗凝,适用于心功能差、血流动力学不稳定及出血倾向者

急性肾损伤、终末期肾病

溶剂:渗透

连续性血液净化

缓慢、持续(或较长时间)地清除溶质及水的一组肾脏替代方法的总称

有利于维持电解质和渗透压等内环境的平衡及血流动力学的稳定

急性肾损伤伴血流动力学不稳定、超滤需要量大、严重高分解代谢状态、严重水纳漏留、顽固性心力衰竭

补:原理

水分清除:统称超滤,分渗透(渗透压驱动)、对流(静水压驱动)

溶质清除:扩散(高浓度向低浓度)、对流(水和溶质同方向流动)、吸附、分离

2.连续性血液净化治疗CRRT

优点:血流动力学稳定、溶质清除率高、清除炎症介质、无需控制液体摄入

适应证:

①急性肾损伤伴血流动力学不稳(低血压、心衰)、超滤需要量大、无法控制的氮质血症、高钾血症

②严重水钠潴留、顽固心衰、严重水电解质紊乱

肾小管酸中毒

1.远端小管作用:

Na、Cl:

始段:Na-Cl转运(逆浓度)

后段:Na经Na通道(顺浓度)、Cl经细胞旁途径(顺浓度)

H2O:经水孔蛋白AQP2

H:质子泵(H-ATP酶、H-K-ATP酶)

K:经K通道(顺浓度)泌出

经质子泵(H-K-ATP酶)重吸收

(促进主细胞泌K的因素:碱尿、血液K升高、醛固酮、小管液流速增高)

(减少主细胞泌K的因素:酸尿、血液K降低、小管液流速降低)

Ca:经钙泵重吸收

2.近端小管作用:

Na、Cl:

前半段:Na-葡萄糖转运、Na-氨基酸转运、Na-H逆向交换

后半段:Na-H逆向交换、Cl-HCO3逆向交换(NaCl进入细胞)

Na细胞旁途径(少量,顺电位)、Cl细胞旁途径(少量,顺浓度)

H2O:渗透作用经细胞旁途径、跨细胞

H:Na-H逆向交换泌出、质子泵泌出(少量)

HCO3:与H结合成H2CO3,碳酸酐酶分解为H2O、CO2,CO2扩散入细胞,再被碳酸酐酶催化为H2CO3,解离为HCO3、H,H再被泌出(相当于H在转圈,每泌出1H,吸收1NaHCO3,先于Cl吸收)

K:未明确,以固定比例重吸收

Ca:细胞旁途径(顺浓度)

3.发病机制:

①Ⅰ型肾小管酸中毒:远端小管质子泵衰竭,泌H障碍,可见于遗传性或慢性间质性肾炎

②Ⅱ型肾小管酸中毒:近端小管Na-H逆向交换障碍、碳酸酐酶活性下降,HCO3不能重吸收,碱尿

③Ⅲ型肾小管酸中毒:混合性

④Ⅳ型肾小管酸中毒:全远端,醛固酮不足或远端小管对醛固酮反应差

4.临床表现:

①Ⅰ型:高氯性代酸、低钾、高尿钙低血钙、高尿磷低血磷

②Ⅱ型:高氯性代酸、低钾等,但远端肾小管正常,因此临床表现要轻

③Ⅲ型:临床表现严重

④Ⅳ型:高氯性代酸、高钾,具原发病表现,如肾功能不全

呼吸科

急性呼吸窘迫综合征ARDS

1.概念:

①指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症

②急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理

③ARDS是MODS的肺部表现

2.病因/危险因素:

①休克

②脓毒血症

③创伤

④误吸

⑤血液学紊乱:大量输血、DIC

⑥代谢病:胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒

⑦药物:镇静类药物、毒品、化疗药

⑧吸收有毒气体

⑨医疗检查治疗:造影、放疗、呼吸机

⑩妇产科疾病:子痫、羊水栓塞

⑾其他:高原反应、结缔组织病

3.发病机制:

尚未完全阐明。多种炎症细胞及炎性介质、细胞因子间接介导的肺炎症反应,最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成。并可造成肺上皮细胞损伤,表面活性物质减少或消失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症

4.诊断标准:

急性肺损伤:

①急性起病;

②PaO2/FiO2≤mmHg(不管PEEP水平);

③胸片示双肺玻璃状阴影;

④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据

ARDS:除上述标准外,PaO2/FiO2≤mmHg

5.治疗原则:

①原则:消除和治疗原发病因;尽早呼吸支持;改善循环和组织氧供;预防并发症;维护肺和其它器官功能,预防MODS

②抗感染

③液体管理:严格限制液体输入,慎用胶体液

④改善血流动力学

⑤呼吸支持:肺复张策略(低容量、低压力、加用适度PEEP)

⑥营养支持

⑦新进展:抗炎(糖皮质激素)、中医药、全氟化物和表面活性物质、新型呼吸支持等

支气管哮喘

1.发病机制:

①免疫-炎症机制:由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果

②神经机制:与β受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加

③气道高反应性:表现为气道对各种剌激因子出现过强或过早的收缩反应

2.临床表现:

典型支气管哮喘:

①反复发作性喘息、季节性,夜间及凌晨发作和加重

②急性发作期:两肺弥漫性哮鸣音(呼气相为主),非常严重反而无哮鸣音(寂静肺)

③可自行或用舒张剂后缓解,缓解期可无任何哮喘症状

④严重者:被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰、发绀

非典型支气管哮喘:发作性胸闷或顽固性咳嗽、无喘息症状

3.诊断:

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道症状、运动等有关。

2.发作时双肺散在or弥漫性哮鸣音(呼气相为主),呼气相延长

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

5.临床表现不典型者,应至少具备其中一条:

①支气管激发试验或运动激发试验阳性

②支气管舒张试验阳性(FEV1,12%,ml)

③PEF日内变异率≥20%

4.GINA控制水平分级:

完全控制(满足全部)

部分控制(1周出现1~2项)

未控制(1周内)

白天症状

≤2次/周

>2次/周

出现3项部分控制特征

活动受限

夜间症状

需用药次数

≤2次/周

>2次/周

肺功能

正常

<正常值80%

急性发作

≥1次/年

出现

5.治疗及药物分类:

①糖皮质激素:抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性

②β2受体激动剂:激活呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌

短效药沙丁胺醇、特布他林,长效药沙美特罗、福莫特罗

③白三烯调节剂:调节LT的生物活性而发挥抗炎作用;舒张支气管平滑肌

扎鲁司特、孟鲁斯特、异丁司特

④茶碱:抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度;拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用

⑤抗胆碱药:阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用;减少痰液分泌

异丙托溴铵

⑥抗IgE单克隆抗体

⑦变应原特异性免疫疗法(SIT):可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,皮下给予常见吸入变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等)

⑧抗组胺药:用于伴有变应性鼻炎哮喘患者。第二代H1受体拮抗剂,酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑

⑨其他口服抗变态反应药物:曲尼司特、瑞吡司特

⑩中医药:有助于慢性缓解期治疗

分级治疗:

第1级

第2级

第3级

第4级

第5级

哮喘教育、环境控制

按需使用短效β2受体激动剂

按需使用短效β2受体激动剂

控制性药物

选用1种

选用1种

加用1种or以上

加用1种or2种

低剂量ICS

低剂量ICS加LABA

中高剂量ICS加LABA

口服最小剂量的糖皮质激素

白三烯调节剂

中高剂量ICS

白三烯调节剂

抗IgE治疗

低剂量ICS加白三烯调剂

缓释茶碱

低剂量ICS加缓释茶碱

***未经规范治疗的初诊患者可选用第2级

症状明显者则直接应选用第3级

每一级中都应按需使用缓释药物

***分级治疗方案不能使哮喘得到控制,治疗方案应升级直至达到哮喘控制为止

哮喘控制并维持3m后,方案可考虑降级

建议减量方案:①单独使用中~高剂量吸入激素的患者,将吸入激素剂量减少50%

②单独使用低剂量激素的患者,可改为每天1次用药

③联合吸入激素和LABA的患者,将吸入激素剂量减少50%,仍继续使用LABA联合治疗

***达到低剂量联合治疗时可改为每天1次联合用药,或停LABA单吸糖皮激

选用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年并且哮喘症状不再发作,可停药

6.急性发作处理:

①积极使用支气管扩张剂:首选速效β2受体激动剂

②早期使用全身糖皮质激素

③吸氧(需要时)

④人工通气的准备

重度哮喘:

慢性阻塞性肺病COPD

1.定义:以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关

2.诊断:

①肺功能检查证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限(FEV1%预计值、FEV1/FVC),同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气道阻塞和气流受限疾病。

②少数患者无咳嗽咳痰症状,仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%,排除其他疾病后可诊断为COPD

临床表现:

1.症状:

起病慢,病程长,慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难(标志性症状:劳动后气促、休息后缓解),严重者呼吸衰竭(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚),晚期体重↓、营养不良

2.体征:

①早期无异常,逐渐出现阻塞性肺气肿体征

②听诊呼气延长→明显气道阻塞、气流受限

③并发感染→肺部湿罗音

④合并哮喘→哮鸣音

⑤剑突下出现心脏搏动,心音较心尖部增强→早期肺心病

实验室检查:

1.肺功能:FEV1%预计值、FEV1/FVC↓(前者中重度气流受限,后者轻度)

吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限;

2.胸部X线:早期胸片无异常;诊断特异性不高,但可确定肺部并发症及鉴别诊断

3.血气分析:晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭

4.其他:合并细菌感染,血WBC↑,核左移、CRP↑,痰培养可见病原菌

3.分级:

分级

分级标准

Ⅰ级:轻度

FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值

Ⅱ级:中度

FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值

Ⅲ级:重度

FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值

Ⅳ级:极重度

FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值or<50%伴慢性呼衰

4.治疗:

1.稳定期:

①教育与管理:戒烟、脱离粉尘环境

②支气管舒张药:抗胆碱药、β2受体激动剂、茶碱类

③祛痰药

④长期家庭氧疗。指征:PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%或伴有肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症的PaO-70mmHg或SaO2<89%

⑤长期糖皮质激素

⑥康复治疗:呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育

⑦免疫调节治疗:流感疫苗

2.急性期:

①控制性氧疗:给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩,一般吸人氧浓度为28%~30%

②抗生素:指征:急性加重并有脓性痰

③支气管舒张药:同“稳定期”

④糖皮质激素:宜在应用支气管舒张剂基础上使用

⑤机械通气:并发较严重呼吸衰竭者

⑥其他:纠正水电酸,补充营养,排痰,处理伴随疾病(糖尿病、冠心病)和并发症

3.外科治疗:(少数有特殊指征)

肺大疱切除术、肺减容手术、肺移植

血液科

慢性淋巴细胞白血病CLL

1.特点:

单克隆小淋巴细胞(类似成熟淋巴细胞)增殖

低度恶性(惰性)

B细胞起源

CD5(+)

欧美多见,我国少见

老年发病

2.临床表现:

①起病缓慢,多无自觉症状

②淋巴结肿大

③轻中度脾大

④常合并自身免疫性溶血性贫血和ITP

⑤疾病进展出现贫血、血小板减少

⑥终末期可转化为PLL或Richter综合征

3.实验室检查:

①血象:持续淋巴细胞增多(4周以上)、白细胞增多

②骨髓象:增生活跃或极度活跃,淋巴细胞≥40%,以成熟淋巴细胞为主

③免疫学:CD5、CD19、CD23、CD79α阳性,CD20弱阳性,CyclinD1阴性

④染色体:17p

4.临床分期:

分期

标准

0

血和骨髓中淋巴细胞增多

0+淋巴结肿大

Ⅰ+脾脏肿大,肝脏肿大或肝脾肿大

Ⅱ+贫血(Hb<g/L)

Ⅲ+血小板减少(<×/L)

5.预后因素研究进展:

①免疫球蛋白重链可变区IgVH基因突变:说明为“记忆B细胞”变异,预示预后良好

②CD38(+):预示预后差,表达比较稳定,不受化疗的影响

③ZAP-70(+):敏感性达91%,特异性达%,是最有效的预后指标,预示预后差

④染色体异常:17p-和11q-是预后不良的高危因素

⑤p53基因:p53突变患者对烷化剂耐药,生存期短

⑥血清学指标:β2-MG和s-CD23升高者中位生存期短

6.治疗:

①烷化剂:本丁酸氮芥(老年患者首选)、环磷酰胺(本丁酸氮芥耐药时应用)

②核苷酸类似物:氟达拉滨(首选)

③利妥昔单抗、阿伦单抗:效果欠佳

④造血干细胞移植:高危组、年轻患者

⑤并发症治疗:切脾(合并ITP、溶贫)、放疗(治骨痛与压迫症状)、抗感染

骨髓异常增生综合征MDS

1.诊断进展:

年:假性再障

年:难治性贫血的病例分析

年:白血病前期性贫血

年:三系下降

年:提出MDS及两个分型——难治性贫血伴原始细胞增多、慢性粒单核细胞白血病

年:国际预后指数系统

1年:以形态学、分子生物学、遗传学为MDS分型

5年:WPSS预后指数系统

7年:维也纳诊断标准(最低诊断标准,特异度高)

8年:修订诊断分型

最低诊断标准:

①必要条件:一系或多系下降,大于6个月(染色体异常可小于6个月);排除其他

②确定条件:一系或多系发育异常或环铁粒幼细胞多、原始细胞多、染色体异常

③辅助条件:流式细胞术、基因分析等显示有单克隆细胞群

2.治疗进展:

①低危组:支持治疗为主,目的是控制症状、防感染出血,提高生活质量

②高危组:化疗、骨髓移植为主,目的是防转白,延长生存期

③支持治疗:输血、EPO/G-CSF、祛铁

④化疗:环孢素(免疫抑制)、沙利度胺(免疫调节)、地西他滨(表观基因组修饰)、全反式维A酸(诱导分化)等

⑤异基因造血干细胞移植:唯一可治愈方法

3.EPO和G-CSF的应用:

EPO用于贫血者(慢性病贫血、肿瘤性贫血),原先未输过血和治疗前EPO水平低者效果更佳

3万~6万U/周

G-CSF可用于伴反复感染的严重粒细胞减少者,不推荐对于非复发或耐药粒细胞减少的患者经验性单用

二者可起到协同作用

血液干细胞

1.造血干细胞临床应用:

①适应证:

骨髓衰竭:再障、范可尼贫血、原发性骨髓纤维化

髓系或淋巴系肿瘤:白血病、淋巴瘤、MDS、MM

免疫缺陷

一些遗传代谢病:镰状细胞贫血、地中海贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿

②表面标记:阳性CD34、CD、醛脱氢酶等

③来源:骨髓穿刺、G-CSF或联合化疗后采外周血

④分类:异基因allo(HLA相合,同胞好于无关供者)

自身auto(防肿瘤污染:单克隆抗体、化疗、移植物体外培养)

⑤预处理:全身照射+CTX,或白消安+CTX

2.骨髓间充质干细胞MSC移植:

①局部注射:动物实验治疗骨骼缺陷病、皮肤病等

②经血循环移植

③干细胞治疗联合基因治疗

④组织工程

内分泌科

糖尿病

1.诊断:

满足一点即可诊断:

1.糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L

2.空腹血糖水平≥7.0mmol/L

3.75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L

FBG(mmol/L)

2hPBG(mmol/L)

正常血糖

<6.1

<7.8

空腹血糖受损IFG

6.1~7.0

<7.8

糖耐量减低IGT

<7.0

7.8~11.1

糖尿病

≥7.0

≥11.1

2.1型发病机制:

①遗传(非主要因素):HLA基因是主效基因

②环境:病毒感染、胰岛毒性药物、饮食(牛奶喂养婴儿)

③自身免疫:淋巴细胞介导的,以免疫性胰岛炎和选择性胰岛细胞损伤为特征

3.2型发病机制:

①遗传(明显):胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷

②环境:多吃少动

③早期营养不良:胎儿至婴儿期营养不良,影响胰岛发育

4.个体化治疗:

①降糖:目标:空腹血糖4.4-7.0mmol/L(老年人<8.0,孕妇严格)→饮食、运动、监测、药物

②降压:新指南<mmHg

③降脂:LDL-C目标为<1.8mmol/L

④抗凝

⑤控制体重

5.药物治疗:

磺脲类SU

双胍类

葡萄糖苷酶抑制剂

非磺脲类促胰岛素分泌剂

噻唑烷二酮

代表

甲苯磺酰脲

格列齐特

二甲双胍

阿卡波糖

瑞格列奈

罗格列酮

吡格列酮

机制

刺激β细胞分泌胰岛素、抗利尿

提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用、抑制肠道吸收、降血脂

抑制葡萄糖苷酶,延迟糖类吸收

刺激β细胞分泌胰岛素

增强靶细胞对胰岛素敏感性、调血脂

特点

降血糖作用有赖于机体尚存的有功能的胰岛β细胞组织,每天只需服1次

不降低正常血糖,不增加血胰岛素水平

主要用于降低餐后血糖。可减体重

口服后作用快,很少发生低血糖。不与磺脲类合用

疗效持久,很少发生低血糖

适用

2型糖尿病,禁用于1型糖尿病

2型糖尿病,肥胖患者的一线用药。不单独用于治疗1型糖尿病

2型糖尿病,尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者

2型糖尿病,尤其适合伴有明显胰岛素抵抗者

不良反应

低血糖、体重增加、胃肠道反应

胃肠道反应,口中金属味,除二甲双胍外可诱发乳酸酸中毒

胃肠道反应

体重增加

体重增加、水肿

新药:

①DPP-4抑制剂(西格列汀、利格列汀)

机制:抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活,增加GLP-1在体内的水平,促进胰岛素分泌,增加β细胞量

不导致低血糖,不增加体重

②GLP-1类似物(利拉鲁肽、艾塞那肽)

机制:直接发挥GLP-1作用,促进胰岛素分泌

有潜在免疫原性

不导致低血糖,不增加体重

6.胰岛素:

速效:门冬、赖脯

长效无峰:甘精、地特

7.酮症酸中毒临床表现:

①轻[仅酮症]:酮血症、酮尿、多饮多尿乏力加重

②中[酮症酸中毒]:以上+呕吐、纳差、深快呼吸、烂苹果味+失水症状

③重[酮症酸中毒伴意识障碍]:以上+各种反射迟钝、昏迷

④多数人:多尿多饮乏力加重→消化道症状、呼吸深快丙酮味呼气、头痛烦躁→严重失水及休克表现→反射迟钝至昏迷

⑤少数人:有腹痛,易误诊为急腹症

8.酮症酸中毒治疗:

①单有酮症者:补液和胰岛素治疗至酮体消失,清醒后鼓励喝水

②补液原则:先快后慢(以14mmol/L为界),双通道

③胰岛素:0.1U/(kg·h)起始(若血糖下降慢且脱水已纠正,可加倍),再减至0.05~0.1U/(kg·h)(以14mmol/L为界)

④补钾:血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾,若<3.5mmol/L要先补钾至3.5mmol/L再加胰岛素

⑤纠正酸中毒:pH<7.0时补碳酸氢钠(不宜乳酸钠),忌过快、过早、过多

⑥并发症治疗:感染、休克、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿、急性胃扩张(洗胃)等

自身免疫性甲状腺病AITD

1.分类:

①Graves病:兴奋性抗体占优势

②桥本氏甲状腺炎:破坏性抗体占优势

③无痛性甲状腺炎

④萎缩性甲状腺炎:特发性粘液性水肿

⑤多发性多腺体自身免疫综合征

2.发病机制:

①自身抗体:TSH受体抗体TRAb(甲状腺刺激性抗体TsAb、甲状腺刺激阻断抗体TSBAb)、甲状腺球蛋白抗体TGAb、甲状腺过氧化酶抗体TPOAb、甲状腺激素抗体THAA

②细胞免疫:CD3、CD8下降,CD4/CD8比值升高,干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素1,凋亡假说

③遗传因素:HLA-DR基因位点,CTLA-4易感基因等

④环境因素:应激、感染(耶尔森菌)、碘摄入过多

3.诊断标志及临床意义:

①TSH受体抗体(TRAb):(目前只检测TSAb)

TsAb(thyroidstimulatingantibodies):甲状腺刺激性抗体,TSH-R的激动剂

TSBAb(thyroidstimulationblockingantibodies):阻断性抗体,可为放射性碘、手术、抗甲状腺药物治疗后主要抗体;15%见于自身免疫性甲状腺炎,特别是甲状腺无肿大者

中性抗体:GD和GD眼病中阳性,预测甲亢复发和胎儿新生儿甲亢,患者可同时具有3种抗体,作用取决于相对浓度,正常人群中不能检出(目前方法)

②甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidase,TPOAb):

诊断自身免疫性甲状腺疾病最重要的指标,灵敏度高

使用胺碘酮后甲状腺功能异常

锂、干扰素、白介素2治疗后甲低

孕早期甲低和产后甲状腺疾病流产和体外受精失败的危险因素

筛查确定易感人群发生甲低危险性

AITD患者家属易感成员判断

③甲状腺球蛋白抗体(TGAb)

诊断自身免疫性甲状腺疾病

分化型甲状腺癌血清TG的辅助检查

在非自身免疫性甲状腺疾病中常见于单或多结节、散发性甲状腺肿和肿瘤

低水平见于亚急性甲状腺炎

常见于1型糖尿病等其他自身免疫性疾病

④高灵敏度TSH超敏(HS-TSH):

原发性和继发性甲减的鉴别诊断

甲状腺激素替代治疗的剂量是否恰当

Graves病抗甲状腺药物剂量是否恰当

甲状腺功能正常性病态综合征的鉴别诊断

分析节律反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能

3.甲状腺功能正常性病变综合征ESS:

概念:机体在严重疾病、创伤或应激时,甲状腺激素在末梢的转运和代谢、TSH分泌的调节以及有时甲状腺功能会发生改变。这些改变单独或共同作用,可导致甲状腺激素血浓度的改变,但并非甲状腺本身病变所致

病因:甲状腺激素与TBG的结合发生异常改变。有多种因素与T4和少量T3的结合降低有关。血中TBG的含量低于正常,抑制物可能是一种或多种的脂肪酸,也可减少T4转化为T3

与原发性甲减鉴别:

①正常T4、低T3变异型:TBG低,T3低而T4不低,rT3高

②低T4、低T3变异型:TBG低,T3低,T4低,rT3高(产量低但创伤时降解少,鉴别要点)

③高T4综合征:TBG低,T3低,T4高,rT3高

④原发性甲减:TBG高,T4低,T3可能低,rT3低

消化科

消化性溃疡

1.发病机制的现代概念:

①无酸无溃疡:胃酸和胃蛋白酶仍起主导作用

②无菌无复发:Hp致消化性溃疡的关键因素取决于Hp感染所引起的胃炎的组织学类型;以胃窦部感染为主,Hp抑制D细胞活性,导致高胃泌素血症,引起胃酸分泌增加;Hp直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞),释放组胺引起壁细胞分泌增加;胃体部感染为主,Hp直接作用于泌酸细胞,下调质子泵,引起胃酸分泌过少,易诱发胃溃疡和胃癌

③黏膜屏障健康就不会形成溃疡:黏液和重碳酸盐需结合才能形成有效的屏障;黏液形成的非流动层能阻碍氢离子的逆弥散;重碳酸盐产生跨粘膜层的H+梯度,胃内pH为2时,上皮表面黏液层内pH为7

2.溃疡HP(+)的诊断:

①病史分析:典型周期性+节律性上腹部疼痛

②实验室检查:胃液分析、血清胃泌素测定

③X线钡餐检查:龛影是直接征象

局部痉挛、激惹现象、急性和局部压痛为间接征象

④内镜检查:首选,确定溃疡部位、大小、形态和数目

评定溃疡病期(活动期A→愈合期H→瘢痕期S)

鉴别良恶性溃疡

⑤幽门螺杆菌检查:

侵入性检查:病理组织学检查、快速尿素酶试验、Hp的培养

非侵入性检查:血清学检查、尿素呼气试验(金标准)、粪便Hp抗原检测、尿素血液试验、PCR方法

3.溃疡HP(+)的治疗:

0.治疗原则:消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发并避免并发症

1.一般治疗:生活有规律、饮食节制、情绪安定、戒烟戒酒、停用NSAIDs等

2.药物治疗:

①根除HP的治疗:

三联疗法:质子泵抑制剂(PPI)+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑

四联疗法:PPI+铋剂(枸橼酸铋钾)+两种抗生素(推荐四环素+甲硝唑)

尽量应用四联疗法,疗程10~14天,克拉霉素若不耐药则疗效最强

②抗酸分泌治疗:

碱性抗酸药物:Al(OH)3、Mg(OH)2、NaHCO3等,已少用,可作为加强止痛

H2受体拮抗剂(H2-Ras):西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

PPIs:作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶→失去活性→H+不能转移至胃腔中,有奥美拉唑、兰索拉唑等

③保护胃粘膜治疗:硫糖铝、胶体次枸缘酸铋、前列腺素类药物米索前列醇,已少用

④NSAIDs溃疡:停药;若不能停药,应换用选择性COX-2抑制剂,用PPI治疗

⑤难治性溃疡:根除幽门螺杆菌,停用NSAID,加倍PPI

3.外科治疗:

①溃疡病发大出血内科紧急处理无效

②急性穿孔

③器质性幽门梗阻

④内科治疗无效的难治性溃疡

⑤胃溃疡疑有癌变

4.根除Hp适应证

伴幽门螺杆菌阳性的疾病

井冈山共识推荐强度

MaastrichtⅣ共识推荐等级

消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症)

强烈推荐

A

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

强烈推荐

A

慢性胃炎伴消化不良症状

推荐

A

慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂

推荐

A

早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除

推荐

A

长期服用质子泵抑制剂

推荐

A

胃癌家族史

推荐

A

计划长期服用非甾体抗炎药(包括低剂量阿司匹林)

推荐

A

不明原因的缺铁性贫血

推荐

A

特发性血小板减少性紫癜

推荐

A

其他幽门螺杆菌相关疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、menetrier病)

推荐

个人要求治疗

推荐

5.根除成功标准:

①13C或14CUBT阴性

②HpSA检测阴性

③基于胃窦、胃体两部位取材的快速尿素酶试验均阴性

6.根除失败后治疗:

①根据药敏试验结果选用抗生素

②根据CYP2C19基因多态性选择PPI

③多次治疗失败者,停药2-3月,使细菌恢复原来的活跃状态

消化道出血

1.上消化道出血病因:

①全身性:感染性、代谢性、中毒性、血液病、心肺衰竭

②消化系统:溃疡、肿瘤性、血管性、畸形、损伤性、梗阻性

③门静脉高压

2.上消化道出血临床表现:

①呕血、黑便

②周围循环衰竭

③贫血

④发热

⑤氮质血症

3.上消化道出血的诊断:

①除外消化道以外的出血因素:咯血、口鼻咽部出血、食物药物

②大便潜血试验

③吞线试验

④急症内镜检查:优点:诊断率高,同时可作治疗;缺点:出血量大时病灶被遮盖,有风险

⑤胃肠钡餐双重造影:影响因素多,大出血时不宜,不能明确出血部位

⑥同位素99m锝标记红细胞扫描:腹腔内异常同位素浓集;优点:特异性、敏感性高,无创伤,可反复应用,适宜危重病人;缺点:大致推断部位,不能明确病因,同位素处理条件

⑦选择性腹腔脏器动脉造影:指征:急症内镜检查阴性或有急症内镜禁忌症;优点:血管病变最佳,肿瘤其次,可同时作有限治疗;缺点:创伤性,活动出血须>0.5ml/min

⑧剖腹探查

4.上消化道出血的治疗:

稳定生命体征、纠正血容量、积极止血、对因治疗

①补充血容量:使Hb>70g/L,大量输血时血液应加温,有心功能不全及门脉高压者,宁少勿多

②禁食:开禁:非大量出血而无呕血,呕血停止12~24小时,食道静脉曲张破裂出血停止2~3天

③抑酸

④止血药:生长抑素或血管加压素

⑤内镜下治疗:溃疡性可用喷洒、注射、高频、激光、微波、金属夹、氩刀、热探头

静脉曲张可用硬化剂、组织胶、套扎、钛夹

⑥手术

⑦介入:手术和内镜均无法进行时,行选择性腹腔脏器动脉造影,找到出血灶,血管栓塞

5.下消化道出血病因:

①肿瘤性

②息肉

③炎症性肠病

④血管病变

⑤憩室炎

6.下消化道出血诊断:

①胃镜除外上消化道疾病

②活动出血:同位素扫描,选择性动脉造影

③非活动出血:肠镜,钡灌肠,胶囊内镜,小肠镜

④剖腹探查

7.下消化道出血治疗:

稳定生命体征、纠正血容量、积极止血、对因治疗

①补充血容量:使Hb>70g/L,大量输血时血液应加温,有心功能不全及门脉高压者,宁少勿多

②止血药:生长抑素或血管加压素

③介入:DSA+栓塞或药物灌注

④急诊肠镜下治疗

⑤手术

⑥凝血酶保留灌肠

内镜技术

早期胃癌的定义和治疗方法:

局限于粘膜层和粘膜下层的胃癌,病灶小,淋巴结远处转移率很低

内镜下黏膜切除术EMR:适应证

①分化型腺癌

②癌细胞浸润深度限于粘膜层

③病灶直径<50px

④病变处不合并溃疡

内镜黏膜下剥离术ESD:适应证

①分化型腺癌,癌细胞浸润深度限于粘膜层,不合并溃疡

②分化型腺癌,癌细胞浸润深度限于粘膜层,合并溃疡但病灶直径<75px

③分化型腺癌,癌细胞浸润已达粘膜下层浅层,不合并溃疡,病灶直径<75px

④低分化腺癌,不合并溃疡,病灶直径<50px

肝硬化腹水

1.腹水形成机制:

①门静脉压力增高:大量液体流到Disse间隙→肝脏淋巴液生成过多→胸导管不能引流过多淋巴液→从肝包膜直接漏入腹腔

②内脏动脉扩张:肝硬化早期内脏血管扩张,通过增加心输出量和心率维持有效血容量

进展期有效动脉循环血容量明显↓→动脉压↓→激活交感神经系统、RAAS系统、增加ADH释放维持动脉压→肾血管收缩、钠水潴留

门脉高压+内脏血管扩张→肠道毛细血管压力和通透性改变→液体积聚

③血浆胶体渗透压降低:→血浆白蛋白↓→胶体渗透压↓→大量液体进入组织间隙

④其他:肝硬化患者内毒素血症炎症→毛细血管通透性↑

血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性↓、雌激素灭活↓、ADH分泌↑→排水功能障碍

前列腺素分泌↓→肾血管收缩、肾灌注量↓、肾血流重新分布

2.腹水的分型:

①Ⅰ型:GFR正常(水清除正常),尿钠mmol/d。摄钠过多,限钠即可

②Ⅱ型:GFR正常(水清除正常),尿钠10~15mmol/d。醛固酮分泌过多,限钠、排钠有效

③Ⅲ型:GFR降低(水清除障碍,肝肾综合征),尿钠<10mmol/d。宜扩容,利尿

3.腹水的治疗:

1)腹水的一般治疗:

①卧床休息

②控制水钠摄入:轻度钠潴留者限钠40~60mmol/d、低钠血症者限水0.8~1L/d

③应用利尿剂:首选醛固酮拮抗剂螺内酯

④提高血浆胶体渗透压:每周定期输白蛋白、血浆

2)顽固性腹水的治疗:

①排放腹水、输注白蛋白:排放腹水后应用螺内酯维持治疗

②自身腹水浓缩回输

③经颈静脉肝内门体分流术:TIPS,仅用于排放腹水治疗无效的难治性腹水、肝性胸水和功能性肾功能不全

④肝移植

肝性脑病HE

1.发病机制:

①血脑屏障受损:非特异通透性增加;特异性转运系统发生改变

②氨中毒学说

③星形细胞异常学说:特征性变化是阿尔茨海默II型改变

④神经递质及其受体改变:氨基丁酸,谷氨酸,多巴胺,色氨酸

⑤锰沉积或锰中毒假说

2.分型:

①A型:与急性肝衰竭相关的HE

②B型:存在明显门体分流,但无内在肝病的脑病,很少见,先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉血管的部分堵塞

③C型:肝硬化或慢性肝病基础上发生的,也有明显的门体侧支循环。分为发作性、持续性和轻微3个亚型

3.分级:

分级

临床要点

0级

没有能察觉的人格或行为变化,无扑翼样震颤

1级

轻度认知障碍,欣快或抑郁,注意时间缩短,加法计算能力降低,可引出扑翼样震颤

2级

倦怠或淡漠,轻度定向异常(时间和空间定向),轻微人格改变,行为错乱,言语不清,减法计算能力异常,容易引出扑翼样震颤

3级

嗜睡到半昏迷,但是对语言刺激有反应,意识模糊,明显的定向障碍,扑翼样震颤可能无法引出

4级

昏迷(对言语和强刺激无反应)

4.轻微肝性脑病:

曾称为亚临床肝性脑病(SHE),指某些慢性肝病患者无明显症状性HE,但用精细的智力试验或神经电生理检查可见智力、神经、精神的异常而诊断的肝性脑病。患者虽形似正常,但操作能力和应急反应能力减低

5.诊断:

1.血氨:多半升高。急性HE患者正常

2.脑电图:

①正常人的脑电图呈α波,每秒8~13次

②早期患者脑电图表现为节律变慢,θ波,每秒4~7次

③Ⅱ期患者表现为δ波,每秒1~5次

④Ⅲ期患者表现为三相波,提示预后不良

3.脑电诱发电位:根据受刺激的感官不同,可分为视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、躯体诱发电位。多用于轻微肝性脑病的诊断和研究

4.临界视觉闪烁频率检测:测定患者视觉功能的变化、判定视网膜胶质细胞的病变,间接反映大脑胶质星形细胞肿胀和神经传导功能障碍

5.心理智能检测:Ⅱ级以上HE不适用

6.神经影像学检查:急性患者头部CT、MRI可发现脑水肿。慢性患者可发现有不同程度的脑萎缩

7.其他:血清氨基酸测定和脑脊液检查

6.治疗的现代观点:

①治疗基础性肝病和促进意识恢复

②及早识别并纠正或去除诱因

③限蛋白质摄入:1-2级起始摄入量0.5g/(kg.d),之后逐渐增加至1.0~1.5/(kg.d),若对动物蛋白不耐受,可适当补充支链氨基酸及植物蛋白;3-4级患者蛋白质摄入量为0.5~1.2/(kg.d);首选肠内营养;慢性HE患者鼓励少食多餐,掺入蛋白宜个体化;不能用限制摄入蛋白的方法来预防HE发生

④口服不吸收双糖为首选:乳果糖

⑤口服不吸收抗生素:新霉素、甲硝唑、万古霉素等,有效,但副作用和安全性问题限制了其广泛应用,不作首选,多用于对口服不吸收双糖不耐受或有抵抗者

⑥支链氨基酸和微生态制剂的效果仍有争议

⑦肝移植及人工肝系统

急性胰腺炎

1.发病机制:

①共同通道梗阻

②十二指肠液反流

③酗酒

④胰管梗阻

⑤炎症介质学说:氧衍生自由基、肿瘤坏死因子、IL-8、IL-18、腺苷酸环化酶多肽、胰腺炎相关蛋白

2.临床表现:

3.辅助检查:

4.诊断:

1.诊断标准:具有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心呕吐,血清淀粉酶活性增高,影像学提示胰腺有or无形态学改变,排除其他急腹症

2.CT分级:CT严重程度指数CTSI=CT分级+坏死范围评分

3.血清标志物:CRP>mg/L提示广泛胰腺坏死。

24小时后IL-6↑提示SAP

TAP↑应考虑SAP

PAP水平可预测有无并发症

4.分型:①MAP:具备急性胰腺炎的临表和生化变化,无器官功能障碍or局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3项,orAPACHE-Ⅱ评分<8,orCT分级为A\B\C或CTSI≤2分

②SAP:具备急性胰腺炎的临表和生化变化,具有下列之一者:

A.局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)

B.器官衰竭

C.Ranson评分≥3项

D.APACHE-Ⅱ评分≥8

E.CT分级为D\E或CTSI>3分

5.治疗:

心内科

血脂调节

1.治疗性生活方式改变TLC:

①少吃:减少饱和脂肪酸、胆固醇的摄入

②高纤:吃降LDL-C的食物(如植物甾醇、可溶性纤维)

③减肥:减轻体重

④运动:增加有规律的体力活动

⑤降压:降低血压(戒烟、限盐等)

2.药物治疗:

3.治疗进展:

①LDL仍是调脂治疗的主要目标

②HDL-C是抗动脉粥样硬化的保护因子

③他汀类具有明确获益

④胆固醇酯转移蛋白抑制剂(CETP抑制剂)以失败告终

⑤甘油三酯与冠心病亦有关联

⑥中国新指南公布:保留血脂目标值,不推荐大剂量他汀,肯定他汀外的其他调脂药物地位

急性心梗AMI

1.诊断:

(1)典型临床表现:

①诱因和先兆

②压榨性疼痛伴濒死感、胃肠道症状、室性心律失常、心源性休克、心衰等③心脏体征多N

(2)特征性ECG变化[病理性Q波+ST段弓背抬高+T波倒置]及动态演变过程

(3)实验室检查[心肌酶↑、肌钙蛋白↑等]

(4)老年患者突发不明原因心律失常、休克等或持久较重胸闷胸痛→首先考虑本病

2.心电图改变:

①基本改变:缺血→损伤→坏死

⑴缺血:先心内膜下心肌,对侧高尖T波

再心外膜下心肌(透壁性),本侧T波倒置

QT间期延长

⑵损伤:本侧ST段抬高

⑶坏死:本侧病理性Q波

②分期改变:进展期/超急性期(<6h)、急性期(6h~1周)

愈合期/近期/亚急性期(1周~1月)、陈旧期(>1月)

⑴进展期:T波高尖(缺血)→ST段斜形抬高(损伤),并与T波相连

⑵急性期:病理性Q波(坏死)、ST段抬高(损伤)、T波倒置(透壁性缺血)

⑶愈合期:病理性Q波不变,ST段抬高渐回落,T波倒置渐浅

⑷陈旧期:病理性Q波不变,ST段及T波正常,也可能T波低平或持续倒置

3.治疗:

治疗原则:

①再灌注:抢救濒死心肌、限制梗塞范围

②抗缺血:保护心肌

③对症处理:心律失常、泵衰竭及其他并发症

流程:

①阿司匹林mg咬碎服

②氯吡格雷mg

③Killip心功能分级

④βRB

⑤再灌注:溶栓或PCI术

⑥住院:阿司匹林、βRB、ACEI/ARB、他汀类

⑦出院:同上

⑧健康教育

⑨其他:监测、吸氧、卧床、硝酸甘油、止痛

4.再灌注(溶栓)治疗的适应证:

①胸痛符合AMI

②相邻两个或更多导联抬高>0.2mV,或新出现的左束支传导阻滞

③发病6h以内者,最佳的时间是3h内。若6~24h患者仍有严重胸痛并且ST段抬高导联有R波者,可以考虑

④年龄<75y

5.再灌注(溶栓)治疗的禁忌证:

绝对禁忌证:

①有出血性脑血管意外史,或半年内有缺血性脑血管意外史者

②已知的颅内肿瘤

③活动性内脏出血

④可疑主动脉夹层

相对禁忌证:

①近期2~4w内做过外科手术或活体组织检查,CRP复苏术后,或有外伤史者

②不能实施压迫的血管穿刺

③未控制的严重高血压>/

④对扩容和升压药无反应的休克

⑤妊娠

⑥感染性心内膜炎

⑦二尖瓣病变合并房颤且高度怀疑左心房内有血栓者

⑧DM合并视网膜病变者

⑨出血性疾病或有出血倾向者,已在抗凝治疗中

⑩近期2~4w内有内脏出血,或活动性消化性溃疡

6.再通判定标准:

7.直接PCI适应证:(Ⅰ类推荐)

①发病12h内的STEMI

②年龄<75岁,在发病36h内出现休克

③症状发作<12h,伴有严重心功能不全和(或)肺水肿

④常规支架置入

8.心梗后降压药的选择:

βRB、ACEI/ARB,预防心室重构

长效制剂

心血管介入技术

种类:

①冠脉介入:冠脉造影、经皮冠状动脉腔内血管成形术、支架治疗

②人工起搏器:

③射频消融:心律失常

④瓣膜成形术:风心病的瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全

⑤封堵术:先心病

⑥化学消融治疗:肥厚型梗阻性心肌病

高血压

1.并发症:

心脑眼肾

2.诊断及分级:

正常值:收缩压<,舒张压<80;

收缩压20为一阶梯,舒张压10为一阶梯

正常高值:收缩压<,舒张压<90

1级高血压:收缩压<,舒张压<

2级高血压:收缩压<,舒张压<

3级高血压:收缩压>,舒张压>

单纯收缩期高血压:收缩压>,舒张压<90

3.降压原则:

长效、联合、小剂量

①积极达标:BP/90mmHg

②联合降压:基本降压治疗策略

③稳妥降压:1~3月内达标

④优质降压:降低血压变异,长期平稳控制血压

⑤靶器官保护:RAS抑制剂不可或缺

⑥多重危险因素控制:降压+降脂

4.非药物治疗:

①戒烟

②饮酒限制

③减轻和控制体重

④合理膳食

⑤增加体力活动

⑥减轻精神压力、保持平衡心态

充血性心衰

1.诊断:

①典型症状:休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿

②典型体征:心动过速、呼吸急促、肺部啰音、颈静脉充盈、周围性水肿、肝大

③静息时心脏结构和功能的客观证据:心脏扩大、超声检查心功能异常、血浆脑钠肽↑

2.心衰治疗:

1.病因治疗:去除病因、去除诱因

2.一般治疗:

①监测体重:3天体重突增2kg以上考虑液体潴留,调整利尿剂

②调整生活方式:限钠、限水、低脂饮食、消瘦者营养支持(如白蛋白)、休息和适度运动、氧疗

3.药物治疗:

1)改善血流动力学

①利尿剂:适应证:有液体潴留,早期应用,小剂量开始,同时纠电解质紊乱

氢氯噻嗪、呋塞米、托拉塞米

②洋地黄:原理:抑制衰竭心肌细胞膜Na/K-ATP酶,使细胞内Na水平↑,促进Na-Ca交换,提高细胞内Ca水平,发挥正性肌力作用

适应证:有症状的慢性收缩性心衰患者,心衰伴有快速心室率的房颤患者

中毒治疗:早期诊断及停用、口服或静滴补充钾盐及镁盐、处理心律失常(快速型→利多卡因,缓慢型→阿托品,极严重→地高辛特异性抗体,电复律属禁忌)

③正肌药物:β肾上腺素能激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)

适应证:加重阶段、难治性终末期、心脏手术后急性心衰

④血管扩张剂:合用硝酸酯类,缓解心绞痛或呼吸困难

2)延缓心室重构

①ACEI:扩血管、抗增生,提高缓激肽水平

适应证:所有慢性收缩性心衰患者,没有禁忌证、能耐受

禁忌证:曾引起血管性水肿、无尿肾衰、孕妇、双侧肾动脉狭窄、血肌酐显著升高、高钾、有症状低血压、左室流出道梗阻(主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚性心肌病)

卡托普利、依那普利等

②β1受体阻滞剂:适应证:NYHAⅡⅢ级且病情稳定者

美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛

③醛固酮受体拮抗剂:适应证:中重度,NYHAⅢⅣ级患者,心梗后心衰

④血管紧张素受体阻滞剂ARB

3)抗凝和抗血小板

①抗凝指征:心衰伴房颤,目标:使INR在2~2.5之间

②抗血小板指征:心衰伴冠心病、糖尿病、脑卒中

4.非药物治疗

①心脏再同步化治疗(CRT):可恢复正常的左、右心室及心室内的同步激动,减轻二尖瓣反流,从而增加心排出量

②心脏移植:终末期心衰

心律失常

1.处理原则:

①识别血液动力学状态:稳定?不稳定?

②治疗基础疾病,纠正诱因

③衡量获益与风险:危及生命的追求有效性,非危及生命的多考虑安全性

④兼顾治疗与预防:是否采用抗心律失常治疗依病情确定,恶性心律失常纠正后某些患者应考虑远期治疗措施,如有适应症建议射频消融或起搏器

⑤心律失常本身的处理:询问病史、心电图、终止心律失常、改善症状

2.恶性心律失常:

定义:指在短时间内引起血流动力学障碍,导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。属严重心律失常,需要紧急处理

范围:室颤、室速、多形性室早、阵发性室上性心动过速、室速等

3.心律失常的治疗:

窦速:纠正病因、βRB

室上速:迷走神经刺激(深呼吸)、压舌板催吐;维拉帕米、普罗帕酮;胺碘酮、洋地黄

房颤:抗凝;电复律;消融术;减慢心室率(βRB、维拉帕米、胺碘酮)

尖端扭转性室速:补钾补镁,心动过缓用临时起搏器、阿托品,禁用胺碘酮

室颤:胺碘酮

缓慢性心律失常:阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺

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