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小心高脂血症会导致视力障碍

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高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素,也是心血管器官功能障碍的主要原因。动脉粥样硬化形成中的关键分子事件包括脂蛋白和磷脂的氧化变化、内皮细胞的活化以及巨噬细胞对血管壁的浸润,这些都是活性氧促使的。在人类眼中,血清胆固醇水平升高与闪烁光刺激引起的视网膜血管充血反应减少有关。此外,高脂血症与视网膜动脉和静脉阻塞的发病机制有关,是严重视力障碍和失明的主要原因。尽管如此,高脂血症对视网膜血管功能的具体影响在分子水平上尚不清楚,慢性高脂血症是否影响视网膜神经节细胞的生存能力还有待证实。来自于德国美因茨约翰内斯古腾堡大学的眼科专家JeniaKouchekZadeh近日于OxidMedCellLongev发表了其团队研究,研究验证了慢性高脂血症影响视网膜小动脉反应性和视网膜神经节细胞生存的假说。

研究使用12月龄的载脂蛋白E缺陷(ApoE-/-)小鼠作为实验组和年龄匹配的野生型小鼠作为对照组(每个实验每个基因型各8只)。分别测定其眼内压、血压和眼灌注压。体外研究视网膜小动脉反应,定量测定视网膜和视神经冰冻切片中的活性氧和活性氮。通过免疫荧光显微镜检测视网膜冰冻切片中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和NADPH氧化酶亚型NOX1、NOX2和NOX4的表达。应用PCR技术对视网膜外植体中促氧化剂氧化还原基因和抗氧化剂氧化还原基因进行定量检测。同时计算视网膜神经节细胞层的细胞数和视神经的轴突数。

结果显示

ApoE-/-小鼠视网膜小动脉对内皮细胞依赖性血管舒张药乙酰胆碱(acetylcholine)的反应明显减弱(P0.01)。LOX-1(P=0.)和NOX2(P=0.)表达及活性氧水平(P=0.)在血管中升高,而在其他视网膜结构中无升高。相反,活性氮在两种小鼠基因型中几乎检测不到。ApoE-/-小鼠视网膜中HIF-1α,VEGF-A、NOX1和NOX2的信使RNA及各种抗氧化还原基因均增多。ApoE-/-和野生型小鼠中视网膜神经节细胞层的总细胞数无差异(P=0.)。ApoE-/-和野生型小鼠中视神经轴突数亦无差异(P=0.)。总之,载脂蛋白E缺乏可引起视网膜小动脉氧化应激和内皮细胞功能障碍,从而引起视网膜组织缺氧。上调抗氧化还原酶水平似乎可阻止无血管视网膜组织的氧化应激,从而保护神经元。

作者:JeniaKouchekZadeh,MayagozelB.Zhutdieva,PanagiotisLaspas,CanYuksel,AytanMusayeva,NorbertPfeiffer,ChristophBrochhausen,MatthiasOelze,AndreasDaiber,NingXia,HuigeLi,andAdrianGericke

来源:OxidMedCellLongev.;:.

(来源:《国际眼科时讯》编辑部)

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