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病例何榕低钾血症致横纹肌溶解一例

横纹肌溶解的病因很复杂,主要包括遗传性及获得性病因。一旦发生横纹肌溶解需仔细寻找临床证据,查找病因。在第28届长城国际心脏病学会议上,医院何榕医生报告了一例低钾血症致横纹肌溶解案例,希望广大医生引以为鉴。

病情介绍

现病史

患者,男性,68岁,反复胸痛1年余,乏力1周。2年前患者无明显诱因出现胸骨后闷痛,范围约巴掌大小,伴咽部放射痛,伴心悸、大小便失禁,无明显恶心、呕吐、反酸、烧心、意识丧失等,自服速效救心丸10粒,10分钟后缓解。外院诊断为"急性非ST段抬高型心肌梗死",输液治疗后好转出院,未行冠脉造影检查。出院后规律口服阿司匹林、氯吡格雷(半年后停用)、酒石酸美托洛尔和辛伐他汀等药。1周前患者无明显诱因出现心悸、乏力,多于行走30米左右出现,无发热、胸痛、胸闷以及呼吸困难等。为求进一步诊治于年5月12日收入院。发病以来,患者食欲可,精神可,大小便正常,睡眠可,体重无明显变化。

既往史

3周前患者咳嗽、咳白痰,口服复方甘草片4~5片qd。高血压病史2年余,最高血压达/90mmHg,服用厄贝沙坦/氢氯噻嗪mg/12.5mgqd、酒石酸美托洛尔25mgqd,血压控制不佳。糖尿病病史2年余,口服二甲双胍mgtid,未监测血糖。高脂血症病史2年余,口服辛伐他汀20mgqn。脊髓灰质炎病史60年余,遗留右侧肢体不利。吸烟58年,每日约10~30支,偶有饮酒。

辅助检查

体格检查

体温36.1℃,血压/60mmHg,脉搏91次/分钟,呼吸20次/分钟。发育正常,精神可,自主体位,表情正常,查体合作。双肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿啰音。心界不大,心率91次/分,律齐,各瓣膜听诊区未及杂音,无心包摩擦音。腹软,腹部无包块,无压痛及反跳痛,肝脾未触及。双上肢肌张力正常,肌力5级,双下肢肌张力减弱,左下肢肌力2级,右下肢肌力1级。

心电图

心率93次/分,胸前导联T波双向,见图1。

图1

生化检查

心肌损伤标志物:肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-proBNP等多项指标水平均增高,见表1。

表1.心肌损伤标志物

初步诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性非ST段抬高型心肌梗死?

陈旧性心肌梗死

窦性心律

心界不大

心功能I级(Killip分级)

高血压3级(很高危)

高脂血症

2型糖尿病

社区获得性肺炎

脊髓灰质炎后遗症

入院检查

血气分析和血清学检查:血气分析结果提示代谢性碱中毒、低钾血症、肾功能不全,见表2。

表2.血气分析和血清学检查

入院后血CK-MB和心肌酶-高敏肌钙蛋白T水平变化趋势,见图2。

图2

心电图:5月12日14:18,窦性心律,心率93次/分钟,V1~V3导联T波双向,V2~V4导联倒置U波,QTcms,见图3A。17:14,心电图形态较前无变化,心率87次/分钟,QTcms,见图3B。22:10,心率87次/分钟,QTcms,见图3C。

图3

床旁胸片:提示右肺中叶实变,考虑感染可能性大,见图4。

图4

超声心动图:房室腔内径正常范围。室壁各节段厚度正常,运动协调,收缩幅度正常,静息状态下未见明显节段性室壁运动异常,左室射血分数63%。各瓣膜形态及运动未见明显异常。主动脉、肺动脉内径正常范围。心包腔未探及明显液性暗区。

讨论

横纹肌溶解的表现

目前,横纹肌溶解尚无相关诊疗指南。结合最新综述,出现急性肌痛/无力表现、肌红蛋白尿或血清肌酸激酶水平升高大于5倍时,可视为横纹肌溶解。

血清中肌酸激酶水平往往反映肌肉损伤的程度。肌肉损伤后血浆肌红蛋白水平迅速升高,快速通过肾脏排泄,24小时内恢复正常,期间可出现肌红蛋白尿。肌肉损伤2~12小时后,血清肌酸激酶水平升高,损伤后3~5天达高峰,在6~10天逐渐下降。

横纹肌溶解的病因

横纹肌溶解的病因可分为先天性病因和获得性病因,后者更多见。先天性病因主要有糖异生异常、脂肪代谢异常、嘌呤核苷酸代谢异常、线粒体呼吸链异常以及先天性肌病等。获得性病因主要有嗜烟酒/毒品、药物、创伤、癫痫、代谢紊乱、感染、局部肌肉缺血、肌肉弥漫性缺血、运动以及高温等。

1.他汀类药物?

患者服用辛伐他汀2年余,口服1年余时外院复查心肌酶阴性,可排除他汀类药物导致的横纹肌溶解。

2.低钾血症?

正常情况下,肌肉收缩时细胞内钾释放至细胞外,促进血管扩张、血流增加。低钾血症时,肌肉收缩同时细胞外钾不足,血管收缩,血流量小,骨骼肌细胞缺血坏死,释放的肌红蛋白沉积在肾小管。

骨骼肌细胞缺血坏死,糖原合成受抑制,脂肪酸代谢活跃。肌细胞中积聚大量脂肪酸成分,导致肌细胞膜通透性增加,细胞内的肌酸激酶、肌红蛋白释放。低钾血症与横纹肌溶解的关系,见图5。

图5

患者入院后血钾水平变化趋势,见图6。

图6

入院后血清肌酸激酶及肌红蛋白水平变化趋势,见图7。

图7

因此,不排除横纹肌溶解由低钾血症导致。

导致低钾血症的因素

1.内分泌疾病

经检查患者24小时血钾、钠、氯正常,甲状腺功能正常,肾上腺超声提示阴性,综合提示内分泌疾病可能性小。

2.利尿剂

患者自发病后口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪2年余,口服1年时于外院门诊复查血钾为4.2mmol/L,在正常范围内。

3.其他

甘草中的甘草酸可导致假性醛固酮增多症,醛固酮的保钠排钾作用可导致低钾血症;此外,甘草刺激盐皮质激素受体,促进肾脏重吸收钠,并促进排钾。服用复方甘草片后,患者醛固酮水平达.05ng/L,不排除甘草是导致低钾血症的因素之一。

最终诊断

横纹肌溶解

低钾血症

冠状动脉粥样硬化心脏病

陈旧性心肌梗死

窦性心律

心界不大

心功能II级(NYHA分级)

高血压3级(很高危)

高脂血症

2型糖尿病

糖尿病肾病

慢性阻塞性肺疾病急性加重

严重混合肺部感染

脊髓灰质炎后遗症

随访

患者出院后1年于门诊复诊,恢复可。

心在线专业平台专家打造编辑张莉娟┆美编柴明霞┆制版田新芳

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