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关于胰腺炎的这5个问题你一定得掌握

问:急性胰腺炎是否应该预防性应用抗菌药物?

在急性胰腺炎治疗中,预防性应用抗菌药物的作用及意义尚存在争议。我国年《急性胰腺炎诊治指南》提到针对部分易感人群(如胆道梗阻、高龄、免疫低下等)可能发生的肠源性细菌易位,可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。

通过对涉及抗菌药物使用时机的6篇RCT研究进行荟萃分析,《日本急性胰腺炎治疗指南()》的意见为:轻症胰腺炎无需抗生素预防性应用,重症患者发病24~72h内提倡预防性应用抗菌药物,可显著降低病死率及感染性并发症发生率,建议及循证等级分别为1A及2B;但在抗菌药物类别、使用时限方面仍无确切意见,不建议连续使用2周以上。

延伸阅读:

当患者出现胰腺或全身感染时,致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌,抗菌药物应选择奎诺酮类或头孢类抗菌药物,联合针对厌氧菌的甲硝唑。

问:如何区分轻症或重症急性胰腺炎?

多数重症胰腺炎患者经历了不同时间的轻症阶段,因此在起病72h内对轻症患者应密切观察患者病情变化,如出现下列任意情况,应考虑重症急性胰腺炎:1.出现全身炎症反应综合征;2.出现器官衰竭;3.起病后72h的胰腺CT评分≥6分;4.APACHEⅡ评分≥8。

延伸阅读:

起病后72hCT对胰腺病变的分级:CT严重指数=未增强+增强CT积分,最高10分,≥6分为重症。

问:需饮酒多久才能诊断酒精性胰腺炎?

酒精性胰腺炎常表现为从间断发作的AP到慢性不可逆性改变的过程,近5%的重度饮酒者出现明显AP的临床症状,年美国胃肠病学会《急性胰腺炎治疗指南》中提示:仅在患者有严重酗酒史(饮酒≥50g/d,且5年)时方可诊断为酒精性胰腺炎。临床上明显的酒精性胰腺炎仅发生在5%的重度饮酒者身上。

延伸阅读:

酒精可通过缩胆囊素(CCK)介导,促进胰液分泌,大量胰液遇到相对狭窄的胰管,胰管压力将增加。此外。过度饮酒还可使大量胰酶在腺泡细胞内提前活化,或当其在胰腺内氧化过程中产生大量活性氧(ROS),继而激活炎性介质,引发急性胰腺炎。

问:为什么高甘油三酯(TG)患者易发生急性胰腺炎?

目前关于高甘油三酯导致急性胰腺炎的发生机制尚不明确,比较公认的机制如下:

在正常情况下,游离脂肪酸(FFA)与白蛋白的结合物对细胞没有毒性,但如FFA产生过多,超出白蛋白的结合能力,胰腺内高浓度聚集的FFA就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP发生。另外,血液粘稠度增加及其导致的组织低灌注、缺血,或许也是TG引起持续脏器损伤的可能机制之一。

延伸阅读:

高脂血症性急性胰腺炎除外急性胰腺炎的临床表现,还具备下列特征:TG≥5.65mmol/L和血清呈脂浊状态;发病前无饮酒;排除其他病因,如酒精性、胆源性或高血钙等。且因20%以上的AP可观察到乳白色血清,因此,怀疑高甘油三酯血症的患者出院后1个月应重新评估空腹甘油三酯水平。

问:哪些胰腺炎的患者的血淀粉酶可能不会出现升高?

重症胰腺炎的患者;轻症胰腺炎患者;高甘油三脂患者及急性胰腺炎恢复期患者。

临床上将α-淀粉酶(AMY)用于胰腺炎诊断时,应注意AMY增高幅度与病情严重程度不成比例,若原来AMY已增高却发生与症状不相应的降低时,常提示凶险的坏死性胰腺炎的可能。胰腺严重坏死型患者,因胰腺腺泡严重破坏,AMY生成很少,故其值并无增高表现。因此患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清AMY是否降至正常,应综合判断。

延伸阅读:

AMY的同工酶包括胰型(P型)和唾液型(S型)及其亚型同工酶;P型AMY主要来源于胰腺,S型AMY主要来源于唾液腺。此外,血清中还可出现巨淀粉酶,该酶可能由S型AMY与IgG或IgA等聚合而成。血清中AMY因分子量小,故可从肾小球滤过而由尿中排出,半衰期很短,约2小时,所以疾病时血清AMY增高持续时间较短。

1.参考范围:采用碘-淀粉两点比色法时,血清为80~U,尿液为~U;采用4NP-G7连续监测法时,血清U/L,尿U/L。

2.临床应用价值:血清和尿液AMY活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时,AMY溢出胰腺外,迅速吸收人血,由尿排出,故血和尿中的AMY显著增高。急性胰腺炎发病后2-3小时,血清AMY开始增高,多在12-24小时达高峰,高于参考值5倍即有诊断意义;2-5天下降至正常,重症患者持续时间较长。如AMY降后复升,提示病情有反复。

另外要注意,一些其他疾病如消化性溃疡、阑尾炎、胆道疾病时,血清AMY亦可增高,但一般不超过-U/L;而在急性胰腺炎时血清AMY一般超过U/L。

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李晴投稿

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